Ишемический мозговой инсульт: симптомы, последствия, диагностика и лечение

Ишемический инсульт головного мозга

Патологии мозгового кровообращения занимают второе место в статистике смертности после инфарктов. Последние годы инсульты происходят в 2-3 раза чаще сердечных приступов, все больше страдают молодые трудоспособные люди. Практически каждый пятый пациент после инсульта не способен обходиться без помощи посторонних, растет уровень инвалидизации. Раннее оказание помощи пациентам, профилактика заболевания должны стать приоритетными направлениями медицины.

Ишемический мозговой инсульт

Ишемический инсульт относится к острому нарушению мозгового кровообращения, в результате которого поражаются ткани мозга. Недостаток артериальной крови приводит к образованию очагов инфаркта, появлению постишемических расстройств. Нейроны погибают из-за нехватки кислорода и питательных веществ, а на уровне биохимии – из-за нарушения энергообеспечения клеток.

Очаги чаще всего выявляются в области кровоснабжения средней мозговой артерий, базилярных и позвоночных артерий. Величина ишемии мозга зависит от зоны, которую снабжал пораженный сосуд.

У здорового человека стенки артерий реагируют на разницу давления между артериальным и венозным руслом – поступлением и оттоком крови. При увеличении давления на стенки церебральных сосудов, они расширяются, а при снижении – сужаются. При нарушении венозного оттока из головы повышается внутричерепное давление, что влияет на регуляцию кровоснабжения мозга.

Регуляция тонуса сосудов нарушается при гипертонии, атеросклеротическом поражения мозговых сосудов, стрессе. На фоне гипертонии с показателями артериального давления (АД) выше 240 мм рт. ст. мозговой кровоток при резком понижении АД падает на 30%.

При сниженном поступлении крови в мозг артериолы сужаются, чтобы сохранить кровенаполнения тканей. При уменьшении мозгового кровотока ниже 10 мл/100г в минуту за 6-8 минут нейроны и клетки нейроглии погибают необратимо, образуется очаг инфаркта.

 Причины ишемического инсульта

Этиология и патогенез инсульта рассматривают факторы ограничения кровотока:

  • атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
  • образование тромбов или закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой;
  • эмболы – тромбы из сердечных отделов.

Окклюзия артерии развивается внезапно или постепенно, бывает полной или частичной, может быть стойкой или обратимой.

Немодифицируемые факторы риска ишемии: возраст, пол, фибромышечная дисплазия стенок артерий, семейный анамнез инсультов и транзиторных ишемических атак.

Модифицируемые факторы риска включают:

  • гипертонию;
  • сахарный диабет;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы: фибрилляция предсердий, поражение клапанов, расширение предсердий и желудочков, сердечная недостаточность, структурные аномалии;
  • гиперхолестеринемия;
  • стеноз сонных артерий;
  • серповидноклеточная анемия;
  • избыточный вес;
  • прием гормональной заместительной терапии.

Учитываются факторы образа жизни: злоупотребление алкоголем, курение, низкий уровень физической активности, влияние половых отличий. Женщины должны контролировать артериальное давление во время беременности, при приеме оральных контрацептивов.

Атеросклероз сосудов связан не только с отложением холестерина. Это динамическое хроническое воспаление, вызванное ответной реакцией на повреждение эндотелия – внутренней выстилки сосудов. Окисление липопротеидов низкой плотности и курение способствуют их поражению. Рассматривается инфекционная природа эндотелиальных повреждений.

Стресс – один из важных факторов риска инфаркта, так как усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды. Обнаружена связь между стрессом, повышенной активностью амигдалы, которая стимулирует выработку белых кровяных клеток и воспалительные процессы в артериях.

Мышечный слой артериол спазмирует в ответ на выброс адреналина, выработка которых стимулируется импульсами симпатических нервных волокон. В ответ на их сокращение повышается периферическое сопротивление сосудов, и повышается артериальное давление. Спазм сосудов приводит к ишемии, гипоксии органов и головного мозга, что опять же нарушает регулирующие функции нервной системы.

Механизм возникновения ишемического инсульта

Патогенез ишемического инсульта включает «ишемический каскад». Кровоснабжение нарушается из-за закупорки или спазма одного из сосудов. Без артериальной крови нейроны не могут закрыть ионные каналы – регуляторы притока ионов внутрь клетки. Сначала в клетках формируется избыток натрия, который образует отек в очаге ишемии. Нарушается натриево-кальциевый обмен и образуется избыток кальция. В ответ на это нейроны производят большое количество глутамата, провоцирующего накопление оксида азота. В клетках блокируется защита от разрушительных перекисей, что приводит к апоптозу – запрограммированной гибели нейронов. Наиболее уязвимыми считаются клетки гиппокампа – области, отвечающей за память.

Патогенез инсульта
Патогенез ишемического инсульта (ишемический каскад).

При окклюзии сосудов образуются области ишемии, которые являются ишемическим ядром. Зоны сниженной перфузии называются полутенью, где ткань остается жизнеспособной на протяжении нескольких часов.

Пенумбра
Пенумбра это зона где есть угроза гибели клеток.

Спустя 18- 24 часа в области некроза скапливаются клетки крови – лейкоциты, спустя 48 — 72 часа макрофаги начинают замещение отмерших участков. В месте инфаркта образуется соединительная ткань в виде рубца для малых очагов или кисты – для крупных.

Классификация ишемического инсульта

Инсульт – это многофакторная патология, имеющая несколько типов и проявлений. Симптомы и тяжесть поражения зависит от локализации, темпу развития ишемии и ее объема. Потому инсульты классифицируют по скорости развития и длительность сохранения неврологического дефицита, по тяжести состояния больного и патогенезу.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

В зависимости от локализации поврежденной артерии, наличия коллатерального кровотока и формирования очага некроза неврологический дефицит может быть временным или стойким.

Транзиторные ишемические атаки

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – очаговая ишемия головного мозга с преходящими неврологическими симптомами без образования очага инфаркта – органического поражения. Признаки исчезают на протяжении 24 часов.

Основные причины ТИА – атеросклеротические бляшки в сонных или позвоночных артериях. Реже ишемия возникает при тяжелых анемиях, повышенной вязкости крови. Симптомы ТИА аналогичны инсульту, но спонтанно проходя на протяжении 30 минут. после ТИА повышается риск ишемического инсульта на протяжении суток.

Малый инсульт

Малый инсульт (на английском — minor stroke) – это затяжная ишемическая атака, после которой неврологический дефицит обратим и не сохраняется длительно. По определению ВОЗ функции нервной системы восстанавливаются на протяжении 2-21 дней. В отличие от ТИА с помощью МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией можно определить очаг поражения.

Прогрессирующий ишемический инсульт

Прогрессирующим называют ремитирующее течение приступа или инсульт в ходу, когда к первичному неврологическому статусу добавляются новые симптомы, характерные для нарушенного исходно участка кровоснабжения, или связанные с повреждением других сосудов.

Прогрессирующий инсульт происходит примерно в 25-40% случаев и повышает вероятность смертельного исхода, ухудшает неврологический дефицит. Риск этой формы патологии возрастает на фоне старческого возраста, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, перенесенного ранее инсульта.

Завершённый (тотальный) ишемический инсульт

Завершенный ишемический инсульт – это острое нарушение мозгового кровоснабжения, которое проявляется очаги ишемии мозга с помощью МРТ или КТ, а также развивается стойкий или частично регрессирующий неврологический дефицит.

Признаки завершенного инфаркта мозга сохраняются дольше трех недель, а для восстановления после ишемического инсульта или компенсации последствий неврологического дефицита нужна реабилитация.

По тяжести состояния больных

Состояние больного, перенесшего инсульт, оценивают сразу после госпитализации и в динамике. Применятся множество шкал, но наиболее распространена – шкала NIHSS (Национального института здоровья). Состояние пациента оценивается по нескольким критериям: сознание (реакция, ответы на вопросы, выполнение команд), движение глазных яблок, поля зрения, парез мимических мышц, движения верхних и нижних конечностей, атаксия (пальценосовая проба), чувствительность, афазия, дизартрия, агнозия.

Лёгкой степени тяжести

При легкой степени инсульта не выявляются общемозговые симптомы. Очаговые поражения ЦНС незначительны: монопарезы, частичное снижение чувствительности или незначительная афазия). По шкале NIHSS эта степени соответствует 3-8 баллам или до 8 пунктов из 14.

Пациент может жаловаться на слабость рук или ног, но отвечает на хотя бы один вопрос, реагирует на команду, может плохо произносить слова или жаловаться на изменение зрения.

Средней степени тяжести

При средней степени инсульта отмечается слабая выраженность общемозговых симптомов (головные боли, головокружение, тошнота). Очаговые симптомы проявляются умеренно. По шкале данной степени соответствует 9-12 баллам.

Пациент может испытывать затруднения с речью, обозначением предметов, ощущать слабость в двух конечностях, нарушение чувствительности по одной стороне тела или лица с парезом мускулатуры.

Тяжёлый инсульт

При тяжелом инсульте общемозговые симптомы явно выражены. Пациент находится в состоянии сопора, плохо реагирует на раздражители и не отвечает на вопросы. Наблюдается сильная рвота, паралич зрения. Очаговые симптомы малообратимы и сильно выражены. Обширный ишемический инсульт связан с полным параличом конечности, отсутствием чувствительности, потерей памяти, нарушениями речи.

Патогенетическая

По механизму развертывания ишемии различают тромботические, эмболические, гемодинамические и лакунарные инсульты.

Атеротромботический инсульт

Атеротромботический инсульт возникает при отрыве атеросклеротических бляшек. Стеноз артерии приводит к образованию турбулентного кровотока и тромбов. Нарастание холестериновых бляшек и присоединение к ним тромбоцитов приводит к отрыву тромба, эмболизации артерии. Атеросклероз внутримозговых артерий может быть причиной тромботического инсульта.

Кардиоэмболический инсульт

Кардиогенные эмболии приводят к 20% случаев острых инсультов. Эмболы возникают в камерах сердца, экстракраниальных артериях (чаще в дуге аорты), в клапанах сердца при стенозе, на фоне фибрилляции предсердий или после протезирования клапанов.

Кардиоэмболические инсульты бывают изолированными, множественными. Закупорка артерии развивается в одном полушарии или рассеивается по разным областям мозга. Поражение двух полушарий характерно для кардиоэмболии.

Гемодинамический инсульт

Гемодинамические инсульты развиваются в результате нарушений гемодинамики – баланса между фактическим притоком крови к головному мозгу и его потребностями. Развиваются на фоне стенозов и окклюзий мозговых артерий, а также на фоне пониженного артериального давления или гипертонии, снижения сердечного выброса. Нарушения гемодинамики нарушают церебральную перфузию и вызывают 15% инсультов.

Лакунарный инсульт

Лакунарные инсульты составляют 13-20% ишемических инсультов. Они развиваются из-за окклюзии ветвей средней мозговой артерии, ветвей Виллизиева круга, позвоночной артерии или базилярной артерии. Чаще всего лакунарные инсульты связан с артериальной гипертензией.

Клиническая картина

Клиника ишемического инсульта включает общемозговые и очаговые проявления. Для ишемии не всегда характерны общемозговые признаки: головные боли, тошнота, рвота, нарушение сознания от сопора до комы.

Очаговые симптомы ишемического инсульта зависят от пораженной области и конкретного сосуда.

Артерия Область мозга Клиника инсульта
Средняя мозговая артерия Латеральная поверхность каждого полушария, моторные функции верхних конечностей Слабость и потеря чувствительности в лице, шее и руке (и в меньшей степени в ноге)  на противоположной стороне тела, потеря половины зрительных полей двух глаз, нарушение движений языка, понимания речи
Передняя мозговая артерия Лобная доля Изменение психического состояния, нарушение эмоциональности и плавности речи, активность хватательного рефлекса, нарушение способности концентрировать внимание и мыслить, слабость больше в ногах, чем в руках на противоположной стороне тела, нарушение чувствительности, нарушения походки и недержание мочи
Вертебробазилярная артерия Поражение ствола мозга, черепных нервов, мозжечка Головокружение, нистагм, диплопия, дефицит поля зрения, нарушение глотания, дизартрия, нарушение чувствительности лица, обморок, атаксия
Задняя мозговая артерия В зависимости от поражения всего русла или корковых ветвей. Потеря половины поля зрения глаза на противоположной стороне, корковая слепота, зрительная агнозия (нарушение восприятия), изменение психического статуса и памяти. При поражении корковых ветвей – слепота, нижне-таламических – жгучие боли.

Клиника инсульта зависит от поражения определенных зон мозга. Блокировка района средней мозговой артерии по левой стороне связано с нарушениями речи, а по правой – с изменениями поведения, рассеянностью, неглектом, нарушением памяти. Восстановление речи затруднено у пациентов с поражениями зон Вернике и Брока – глобальной афазией.

Диагностика ишемического инсульта

Своевременная диагностика позволяет начать адекватную терапию. Она должна быть направлена на установление вида инсульта, дифференциацию ишемии и кровоизлияния.

УЗДГ сосудов головы и шеи

Дуплексное сканирование сонных артерий необходимо всем пациентам с инсультом. УЗДГ определяет причины ишемии, а также потребность в хирургическом вмешательстве. Сканирование выявляет степень стеноза сонных артерий.

Компьютерная томография головного мозга

Компьютерная томография подтверждает диагноз ишемического инсульта. Иногда дополняется люмбальной пункцией, чтобы исключить менингит или субарахноидальное кровоизлияние. Сочетание КТ и ангиографии определяет окклюзии сосудов и участки тканей с восстановленным кровотоком.

Инфаркт мозга
КТ картина ишемического инсульта в правой гемисфере.
КТ ишемического инсульта
Картина ишемического инсульта.
Инфаркт головного мозга
Ишемический инсульт в правой гемисфере.

МРТ головного мозга

МРТ – высокочувствительный метод выявления острого внутричерепного кровоизлияния. Визуализация обеспечивает структурную детализацию области поражения, выявляет ранний отек мозга. Однако проведение КТ считается более доступным вариантом экстренной диагностики.

Осложнения ишемического инсульта

Почти в 20% случаев ишемических инсультов происходит геморрагическая трансформация, когда область ишемии пропитывается эритроцитами. Клетки крови покидают сосуды из-за нарушения проницаемости капилляров. Иногда геморрагическая трансформация развивается при спонтанном восстановлении кровотока из других сосудов. сдавление ствола мозга, вызванные отеком тканей, нарушает дыхательный и сосудодвигательный центры, приводит к смерти.

Лечения

Лечение ишемического инсульта в остром периоде состоит из базисной терапии для восстановления функций организма и патогенетической терапии. Функции дыхания поддерживают интубацией, нормализуют АД и показатели крови, снижают внутричерепное давление, купируют эпилептические приступы.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия проводится только в стационаре, когда МРТ или КТ головного мозга исключило геморрагический компонент и определены размеры области, которая осталась без кровоснабжения. Внутривенно вводятся препараты тканевого активатора плазминогена на протяжении 4,5 часов с начала приступа. Самая большая эффективность достигается при использовании на протяжении 90 минут. Внутриартериально препарат вводится в течение часа.

Антитромбоцитарные средства

Антикоагулянты прямого действия назначают при подтверждении кардиоэмболического варианта инсульта. Терапия гепарином и фраксипарином позволяет предотвратить повторную ишемию, снизить риск тромбоэмболии легочной артерии, венозного тромбоза. Препараты вводят в первые часы на протяжении двух суток от начала симптомов. Антикоагулянты непрямого действия назначают спустя две недели после инсульта, чтобы исключить кровоизлияние. Обычно используют ацетилсалициловую кислоту в суточной дозировке до 325 мг.

Уход за пациентам

Уход за больным в стационаре предусматривает профилактику отеков, спастичности, пролежней и осложнений в виде тромбозов и пневмонии. Паретичные конечности, лишенные силы, должны иметь постоянную поддержку. Под пораженную сторону тела также подкладываются подушки. Икры находятся на поддерживающей подушке.

Для профилактики пневмонии пациента усаживают несколько раз в день, выполняют дренажных массаж и пассивную гимнастику с движением рук. Спастичность развивается из-за нарушения проводимости импульсов к мышцам. При ее частичном восстановлении возникает патологический рефлекс, который мешает восстановлению конечностей. Спастичность образуется при гиперстимуляции конечности, а для ее профилактики важно придать суставу среднее физиологическое положение. Кисть не разгибают с помощью лангеты, а мягко не дают ей сжиматься полностью эргономическим ортезом.

Профилактика пролежней

Пролежни – повреждения кожи из-за ее сдавления в местах контакта с постелью или инвалидным креслом. Один из методов профилактики – смена положения тела. Применяются специальные укладки с подушками, которые разгружают напряженные мышцы спины и шеи, поддерживают паретичную конечность. Используют противопролежневые матрасы с ячеистой мягкой структурой.

Профилактика ТЭЛА

Ранняя активация пациента- основная профилактика тромбозов. Вертикализацию используют на вторые сутки, усаживая пациента с опорой. Для усиления оттока крови проводят пассивную или пассивно-активную гимнастику, на конечности повязывают эластичные бинты. Больному дают адекватное количество жидкости. Среди медикаментов чаще используют аспирин.

Реабилитационные мероприятия после инсульта

Реабилитация после ишемического инсульта начинается в остром периоде на 2-е сутки с пассивной гимнастики, укладок для профилактики контрактур, дыхательных и идеомоторных упражнений, избирательного массажа. Ранняя активация предотвращает большинство осложнений.

Выделяют три периода реабилитации:

  • ранний восстановительный период – первые полгода после инсульта, начиная с 21 дня после инсульта, когда используют кинезиотерапию, ортезы, восстанавливают биомеханику ходьбы, устойчивость позы и снижают спастичность;
  • поздний восстановительный период – от 6 месяцев до года, когда видны прогнозы по восстановлению двигательных функций, курсы реабилитации повторяются в специальных центрах;
  • период отдаленных последствий – спустя год после инсульта.

Чтобы восстановить речь после ишемического инсульта, научить больного самообслуживанию, улучшить когнитивные функции и справиться с депрессией, нужна мультидисциплинарная команда. В нее ходит врач-реабилитолог, физиотерапевты, логопеды-дефектологи, психологи, эрготерапевты.

Питание после инсульта

Пациенты часто теряют способность к самообслуживанию, а у некоторых развивается дисфагия. Чтобы исключить ее, проводят тест на глотание воды и продуктов разной плотности. Больного кормят продуктами, приготовленными на пару или отварными в пюреобразном виде. Ложки и тарелки со специальными ручками облегчают пользование посудой в случае частичных парезов.

Профилактика и прогноз ишемического инсульта

Почти у 20% больных после ишемического инсульта имеется значительное сужение (более 70%) или окклюзия сонных артерий. На ее фоне эффективность антигипертензивной терапии снижается. Риск повторного ишемического инсульта растет, если систолическое артериальное давление снижается ниже 130 мм рт. ст. при одностороннем сужении артерии и ниже 150 мм рт. ст. при двухстороннем стенозе. Потому в качестве профилактики проводится каротидная эндартерэктомия

Снизить риск инсульта без изменения образа жизни невозможно. Отказ от курения, сладкого, физическая активность и снижение стрессов повышают адаптационные резервы организма. Медикаментозная поддержка включает прием антитромботическую терапию и контроль артериального давления.

Профилактика ишемического инсульта

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector